Parte I: Utilização de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes no AVC e AIT

O AVC constitui-se na segunda principal causa de morbidade e mortalidade no Brasil. Dados do DATASUS de 2010 demonstram que o AVC foi responsável pelo óbito de 99.732 pacientes; a primeira causa são as doenças isquêmicas do coração. Além disso, é fundamental reconhecer o ataque isquêmico transitório (AIT), já que este é um forte preditor da ocorrência de um AVC.
É importante ressaltar ainda que dos pacientes que sobrevivem ao primeiro evento, uma parcela importante apresentará recorrência de AVC. Diante disso, é fundamental a prevenção secundária de novos eventos.

Terapia antiplaquetária no acidente vascular cerebral

1.AAS
O uso do ácido acetilsalicílico (AAS) é consagrado como prevenção secundária de AVC e AIT. Uma meta-análise publicada em 1992 avaliou a eficácia do AAS na prevenção de novos eventos cerebrovasculares. Foram incluídos 11 estudos (totalizando mais de 9.500 pacientes) em que o AAS foi comparado contra um placebo na prevenção de novo AVC em pacientes que já haviam apresentado episódio prévio de AVC isquêmico ou AIT. Os resultados dessa meta-análise revelaram que o AAS reduziu em torno de 15% a ocorrência de novos eventos cerebrovasculares, com diferença estatisticamente significante. Um ponto importante desse estudo foi a constatação de que a redução de risco independe de doses maiores de AAS, o que sugere que mesmo doses menores são efetivas na prevenção secundária. Outro fator a ser considerado é que doses maiores de AAS estão relacionadas com maior quantidade de eventos hemorrágicos, principalmente de trato gastrointestinal. Dessa forma, o uso de AAS em baixas doses (por exemplo, 100mg) parece ser efetivo na prevenção secundária de AVC/AIT com menos efeitos adversos.

2.AAS + DIPIRIDAMOL

O estudo ESPRIT4, randomizou mais de 2.500 pacientes após AVC ou AIT para receber AAS isolado (a dose podia variar entre 30 e 325mg/dia, sendo a dose média de 75mg/dia) ou AAS combinado com dipiridamol de liberação prolongada (a dose do dipiridamol foi de 200mg 2x/dia). O desfecho primário avaliado foi uma composição de infarto agudo do miocárdio (IAM), AVC, morte por causa cardiovascular ou sangramento. Esses eventos ocorreram em 13% dos pacientes em terapia dupla e em 16% no grupo monoterapia. No entanto, um fato intrigante ocorreu nesse estudo, pois houve maior ocorrência de eventos hemorrágicos nos pacientes em uso de AAS isoladamente em relação aos pacientes em terapia dupla. Desse modo, AAS mais dipiridamol de liberação prolongada (200mg 2x/dia) é uma opção interessante para prevenção secundária em pacientes com AVC isquêmico ou AIT. Entretanto, essa configuração de dipiridamol ainda não está disponível no Brasil.
De modo geral, os estudos mostraram que dipiridamol associado com AAS foi tão efetivo quanto AAS isolado, mas com menor tolerância pelos pacientes.

3.TICLOPIDINA
O estudo CATS5 envolveu mais de 1.000 pacientes após AVC, que foram randomizados para receber ticlopidina (250mg 2x/dia) ou placebo com intuito de avaliar a redução de novo AVC, IAM ou morte por causa vascular. O grupo ticlopidina (avaliado por intenção de tratar) apresentou uma redução do risco relativo de eventos de 23,3% em relação ao grupo placebo, com diferença estatisticamente significante.
Os efeitos adversos mais comuns relacionados ao uso de ticlopidina foram neutropenia, rash cutâneo e diarreia (sendo todos reversíveis após a suspensão da medicação). O estudo TASS6 randomizou mais de 3.000 pacientes após AVC ou AIT para receber ticlopidina (250mg 2x/dia) ou AAS (625mg 2x/dia). O desfecho primário avaliado foi novo AVC ou morte por qualquer causa. A redução do risco relativo com
uso da ticlopidina foi de 12%. No entanto, a incidência de efeitos colaterais com a ticlopidina (semelhantes ao do estudo CATS) foi maior do que com o uso do AAS.

Considerando o maior perfil de eventos adversos sérios com uso da ticlopidina e opção terapêutica de fármaco semelhante, o clopidogrel, o uso da ticlopidina não tem sido mais considerado como linha alternativa para o AAS.

4.CLOPIDOGREL

O estudo CAPRIE8 envolveu mais de 19.000 pacientes com doença aterosclerótica manifesta (AVC isquêmico, infarto agudo do miocárdio e doença vascular periférica sintomática). Os pacientes foram randomizados para receber AAS (325mg/dia) ou clopidogrel (75mg/dia). O desfecho primário foi uma composição de AVC isquêmico, infarto agudo do miocárdio, hemorragia intracraniana, amputação da perna
e morte. Houve uma redução relativa de risco de eventos de 8,7% em favor do clopidogrel. Se considerarmos apenas pacientes com AVC isquêmico, houve uma redução relativa de risco de eventos de 7,3% em favor do clopidogrel, porém sem significância estatística. No entanto, deve-se ressaltar que este estudo não foi desenhado para avaliar eventos apenas em pacientes com AVC isquêmico prévio.

O estudo PRoFESS9 randomizou mais de 20.000 pacientes com histórico de AVC para receber clopidogrel (75mg/dia) ou AAS mais dipiridamol de liberação prolongada (25/200mg 2x/dia). O desfecho primário avaliado foi a recorrência de AVC. Os pacientes que receberam clopidogrel tiveram uma taxa de 8,8% de eventos primários, enquanto que nos pacientes do grupo AAS + dipiridamol de liberação prolongada essa taxa foi de 9,0%. Esse foi um estudo de não inferioridade, porém o que se encontrou foi uma equivalência entre os regimes de tratamento. Deve-se ressaltar, ainda, que houve mais eventos hemorrágicos nos pacientes que receberam AAS mais dipiridamol de liberação prolongada do que naqueles que receberam clopidogrel.

5.AAS + CLOPIDOGREL

O estudo CHARISMA11 randomizou mais de 15.000 pacientes com doença aterosclerótica manifesta ou com múltiplos fatores de risco para receber AAS mais placebo ou AAS mais clopidogrel com o objetivo de avaliar se a associação de antiplaquetários era mais eficaz na redução de IAM, AVC ou morte por causa cardiovascular quando comparada ao uso isolado do AAS. Os resultados demonstraram uma redução do risco de eventos com a associação dos antiplaquetários, porém sem significância estatística. A associação de AAS mais clopidogrel aumentou a taxa de sangramentos. Na análise de subgrupo que incluía apenas pacientes com doença aterosclerótica manifesta (excluindo os pacientes que apresentavam apenas fatores de risco para doença aterosclerótica), observou-se uma redução do desfecho primário, com significância estatística. Porém, na análise apenas com os pacientes pós-AVC, observou-se que a associação de AAS mais clopidogrel não apresentou redução de desfechos primários com diferença estatisticamente significante.

O estudo FASTER12 tinha como objetivo avaliar os possíveis benefícios da adição de clopidogrel ao AAS em relação à redução do desfecho primário (AVC, AIT, IAM ou morte por todas as causas). No entanto, houve falha no recrutamento dos pacientes e o estudo foi interrompido precocemente. Os resultados deste estudo sugerem que a associação de AAS (162mg dose de ataque seguido de 81mg/dia de manutenção) mais clopidogrel (300mg dose de ataque seguido de 75mg/dia de manutenção) não foi eficaz em reduzir eventos, além de ter aumentado a taxa de sangramento.

6.CILOSTAZOL

 No estudo japonês CSPS-214 (estudo de não inferioridade), foram randomizados mais de 2.500 pacientes pós-AVC isquêmico para receber AAS (81mg/dia) ou cilostazol (100mg 2x/dia). Os desfechos primários avaliados foram semelhantes ao do estudo CASISP. O cilostazol reduziu em 25% a chance de eventos primários, sendo, portanto, não inferior ao AAS na prevenção de eventos pós-AVC isquêmico. Outro ponto
a favor do cilostazol foi a menor incidência de eventos hemorrágicos. No entanto, deve-se levar em conta que os pacientes do grupo AAS usavam mais medicações antidiabéticas, anti-hipertensivas e hipolipemiantes, o que demonstra a maior gravidade deste grupo. Os efeitos adversos com uso de cilostazol foram cefaleia, taquicardia, palpitações e tontura.

Fonte: Arquivos Brasileiros de Cardiologia Volume 101, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2013

AVC Isquêmico - Imagem hipodensa na Tomografia de Crânio

AVC Isquêmico à esquerda

DEMÊNCIA VASCULAR

Ressonância Magnética de Encéfalo com gliose (doença de pequenos vasos com ateroesclerose) em paciente com Demência Vascular

TOFOS GOTOSOS

Quando a Gota passa de crises agudas mono ou oligoarticular para um quadro poliarticular crônico, observa-se por vezes o aparecimento de tofos, que são nódulos intra-articulares e sub-cutâneos resultantes de acúmulos de cristais de urato monossódico. Há também casos relatados de tofos na manifestação inicial da doença.

 Os tofos são em geral indolores, mas podem causar limitação e destruição articular. Quando superficiais, podem sofrer ulceração e drenar substância brancacenta semelhante a pó de giz molhado, favorecendo a instalação de infecção secundária.

A localização dos tofos preferencialmente ocorre em extremidades dos membros, orelhas, joelhos, bursas do olécrano e pontos de pressão como superfície ulnar do antebraço e tendão de Aquiles.

Dentre as diversas localizações dos tofos gotosos, ao nível da cabeça e do pescoço, algumas podem mimetizar patologias infecciosas ou mesmo neoplásicas. Existem na literatura relatos que documentam a presença deles em localizações menos comuns, nomeadamente sobre as cartilagens aritenóide e tireóide, as cordas vocais, o osso hióide, a coifa dos rotadores, a conjuntiva, a língua, a pirâmide nasal, válvulas cardíacas e pirâmide renal. Podem ser causa de neuropatia compressiva na síndrome do túnel do carpo bilateral e na neuropatia ulnar.

Radiologicamente nas fases iniciais o exame é normal ou apresenta aumento de partes moles. Na gota tofosa crônica pode aparecer osteoporose justa-articular e as erosões ósseas resultando do depósito de cristais em forma de tofos epifisários, redução dos espaços articulares, deformidades, além de imagens tofáceas ao Raio X.

O tratamento mais precoce e adequado da gota tem diminuído a incidência de tofos, apesar de haver relatos de sua presença em pessoas hiperuricêmicas que nunca sofreram crise de gota.
A remoção cirúrgica de tofos gotosos associa-se a elevada incidência de complicações, habitualmente decorrentes da dificuldade de exérese de tofos firmemente aderentes ou do tecido fibrótico circundante. Contudo, tal opção terapêutica deverá ser considerada em situações de infecção, ulceração ou dor local acentuada, bem como por motivos de ordem estética; o que será avaliado caso a caso.
Fonte: Imagens em Reumatologia - Santa Casa de São Paulo

MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DE IAM NO IDOSO

O IAM é ainda a maior causa de morte em pessoas idosas, aonde sua prevalência aumenta depois da sexta década de vida. No idoso, a manifestação clínica ausente ou atípica dificulta o manejo da doença aterosclerótica coronariana. A situação de ocorrência de isquemia miocárdica sem dor, a chamada isquemia assintomática ou silenciosa, é mais frequente no paciente idoso.

 Considerando pacientes com síndrome coronariana aguda, como infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, entre aqueles com menos de 65 anos de idade, somente 11,1% não apresentam dor precordial, diferentemente daqueles com mais de 85 anos de idade, entre os quais 43,2% não apresentam dor precordial.

De fato, ocorre aumento progressivo no intervalo entre o início do infradesnivelamento do segmento ST e o início da angina com o aumento da idade, indicando aumento do limiar de dor entre os mais velhos.

Quando ocorre um episódio de redução do fluxo sanguíneo coronariano, a primeira alteração é o sofrimento do miócito, seguindo-se alteração de relaxamento miocárdico e infradesnivelamento do segmento ST. A dor é a última manifestação da isquemia miocárdica.

 A maior prevalência de isquemia miocárdica assintomática ou com sintomas atípicos nos idosos é explicada pelo maior limiar de dor relacionado às alterações nociceptivas e pela grande prevalência de doenças como depressão e diabetes melito. Aumento do nível sérico de beta-endorfinas também tem sido descrito nos pacientes com isquemia miocárdica assintomática, entretanto existem estudos com achados diferentes. Adicionalmente, pacientes com isquemia silenciosa apresentam ativação nervosa central diferente daqueles com angina quando submetidos a estresse isquêmico com dobutamina, predominando a ativação dos córtex frontal, ventral e temporal. Curiosamente, a área talâmica, que é a responsável pelo reconhecimento da dor, teve ativação semelhante entre os pacientes com e sem angina.

A fibromialgia e a depressão são condições neuropsiquiátricas que interferem na sensação dolorosa. Por vezes, idosos com queixa de dor precordial, com o diagnóstico de isquemia miocárdica descartado, melhoram com o uso de antidepressivos. O contrário também pode ocorrer, com idosos com dor atípica para isquemia miocárdica, geralmente atribuída à depressão, terem doença coronariana significativa. Pacientes com depressão apresentam menor aderência ao tratamento medicamentoso e mudanças de estilo de vida. Adicionalmente,a depressão pode causar alteração da função endotelial, desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, aumento da reatividade plaquetária e marcadores inflamatórios com a interleucina 6.

Além disso, os pacientes com demência apresentam problemas de memória, aonde fica prejudicado a lembrança de dor precordial.

Entre os idosos portadores de insuficiência cardíaca, 50-70% apresentam a isquemia miocárdica como etiologia, e parte considerável deles tem revascularização do miocárdio prévia. Tanto a insuficiência cardíaca como a revascularização do miocárdio reduzem o desempenho cognitivo, principalmente no domínio de atenção. Dessa forma, caso o paciente apresente isquemia miocárdica, esse déficit cognitivo pode prejudicar o relato das características da dor. 

O diabetes melito é uma condição cuja prevalência aumenta com a idade, assim como a neuropatia diabética, contribuindo para o quadro sem dor do IAM.

Manifestações atípicas de IAM no paciente idoso: 

• dispnéia
• fraqueza geral
• delirium
• fadiga
• hipotensão arterial
• arritmias 
• edema agudo de pulmão
• síncope

Fonte: Arq. Bras. Cardiol. vol.102 no.3 São Paulo Mar. 2014, Tratado de Geriatria

SINAL DO GRÃO DE CAFÉ

SINAL DO GRÃO DE CAFÉ  OU DO "U" INVERTIDO EM RX ABDOMINAL ANTERO POSTERIOR
PACIENTE COM VOLVO DE SIGMÓIDE

CANDIDÍASE ORAL

 

 

 

 

Tratamento: Em associação com candidíase esofágica usar Fluconazol 100 a 300mg mg/dia ou Itraconazol 200mg/ dia por 10 a 14 dias ou anfotericina B 0,3mg/kg/dia.

Candidíase oral somente: Nistatina solução fazer bochechos 4x ao dia e/ou Cetoconazol 200mg/dia (evitar em idosos pela sua hepatoxicidade), Fluconazol 100 a 300mg/dia por 10 a 14 dias. 

 

Fonte: Atualização Terapêutica 2012/2013 e Current Medical Diagnosis e Treatment 2014.

 

PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA

Paralisia supranuclear progressiva (PSP) é expressão cunhada por Steele, Richardson e Olszewski para uma síndrome neurológica progressiva que se apresenta com manifestações oculares, motoras e mentais.

 

A maior parte dos pacientes afetados estarão entre os 50 e 70 anos. Possui prevalência baixa, com estimativa de 14 pacientes para cada milhão de habitantes e incidência anual de aproximadamente três casos na mesma população.

 

Há alterações degenerativas em substância negra, núcelos da base, área pretectal, colículos superiores, substância inominata e o córtex. Há alterações em sistemas gabaérgicas, colinérgicas, adrenérgicas e dopaminérgicas. Podem haver os mesmos achados microbiológicos que da Doença de Alzheimer. Não se conhece a etiologia, mas uma substância chamada anonacina, poderia estar envolvida.

 

O diagnóstico desta síndrome deveria ser considerado quando pacientes apresentarem sinais e sintomas de: rigidez sem tremor, distúrbios do equilíbrio, ataxia, demência, paralisia pseudobulbar ou distonia axial em extensão, coexistindo oftalmoplegia, disfagia.

O diagnóstico desta condição permanece sendo essencialmente clínico, ainda que a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) possam fornecer informações corroborativas em alguns casos. Na prática, tais exames se prestam mais para a exclusão de algumas causas capazes de mimetizar PSP, antes que para sua confirmação diagnostica.

 

Ao contrário da doença de Parkinson idiopática, a PSP tem prognóstico sombrio, com duração desde

os primeiros sintomas até a morte de 4 a 6 anos e, em média, sobrevida de 1,8 anos após o diagnóstiso, sendo broncopneumonia a causa mortis usual.

 

Apesar de não ter a PSP padrão definido de apresentação, frequentemente distúrbios da marcha, serão sua manifestação inicial. Geralmente, pacientes (e familiares) tendem a referir "tropeções" frequentes e inexplicáveis. Aliás, revisões recentes sobre esta condição têm salientado como sintomas iniciais mais comuns: instabilidade na marcha, com quedas frequentes devidas a equilíbrio deficiente; distúrbios visuais; alteração na fala e evidências de deterioração intelectual.

 

A diminuição dos movimentos oculares voluntários verticais, pricipalmente para baixo, é usualmente sinal precoce que resulta em queixas visuais. O caráter supranuclear e não paralítico desta alteração pode ser demonstrado pela preservação completa dos movimentos reflexos óculo-cefálicos.

 

Distonias de membros isolados ou de região cervical, geralmente em extensão (retrocolo), são extremamente frequentes em pacientes com PSP e, não raro, serão sua primeira manifestação.

 

Podem ter blefaroespamo e "apraxia da abertura ocular", caracterizada por dificuldade da abertura ocular após uma solicitação de fechá-los.

 

Nas manifestações comportamentais e cognitivas há apatia, preservação dos movimentos automáticos, incontinencia emocional em fase graves.

 

Não há tratamento específico, mas 20 a 30% podem responder a levodopa, principalmente nos primeiros anos da doença. Uso de toxina botulínica nos casos de blefaroespasmo, retrocolo e apraxia da abertura ocular. O tratamento é multidisciplinar, envolvendo fisioterapia, fonoaudióloga, nutrição e médico.
 

Fonte: Guias de Medicina Ambulatorial e Hospital da UNIFESP - 2011 1a ed.

LESÃO DO III PAR CRANIANO

III par craniano ou nervo motor ocular comum apresenta funções motoras e vegetativas. As primeiras inervam a musculatura extrínseca do globo ocular, com exceção dos músculos reto lateral e oblíquo superior ou grande oblíquo. Além disso inerva o músculo elevador da pálpebra. As vegetativas invervam o músculo constritor das pupilas e são parassimpáticas.

Nas lesões do III par os pacientes exibem ptose palpebral (paralisia do músculo elevador da pálpebra superior), quando levantada a palpebra, o paciente apresenta estrabismo divergente, estando o olho desviado para fora pelo predomínio do reto-lateral (invervado pelo VI par). Os movimentos de adução e abaixamento do globo ocular estão comprometidos em virtude da falta de ação dos músculos reto medial, superior e inferior. Movimentos de elevação e abdução, determinadas pelo  oblíquo inferior, também estão comprometidas.

Há midríase, em virtude do comprometimento das fibras parassimpáticas que inervam o constricor da pupila, predominando a ação dilatadora simpática.

Reflexo fotomotor está diminuído ou abolido pelo comprometimento das fibras parassimpáticas.

Frequentemente a associação da paralisia do IV par, aonde o indivíduo tem dificuldade de olhar para baixo e para fora. Há diplopia quando o paciente olha para baixo.

Causas:

• Aneurismas do Polígono de Willis rotos
• Traumatismos
• Diabetes Mellitus
• Hipertensão Intracraniana
• Neoplasias da região selar

Fonte: Propedêutica Neurológica Básica, Sanvito

           Semiologia Médica, Porto

 

 

 

LESÃO DO III PAR CRANIANO

 

 

 

 

 

CUIDADOS PALIATIVOS 3

7.Tosse

• Codeína solução oral 3mg/ml ou comprimido de 30mg cada 6 horas.

8.Estertores pré-morte
Ruídos percebidos com os movimentos respiratórios de pacientes terminais, devido ao acúmulo de secreções.

• Hioscina 10 a 20mg de 6 a 8 horas, sc ou por via inalatória.
• Furosemida 20mg a cada 6 horas por inalatória.

9.Espasmo vesical
Dor suprapúbica intensa intermitente, produzida por espasmo do músculo detrusor da bexiga.

• Amitriptilina 25mg a 50mg/dia
• Hioscina 10 a 20mg 8/8 horas vo ou sc
• Oxibutinina 2,5mg a 5mg cada 6 horas
• Naproxeno 250 a 500mg cada 12 horas.
• Instilação na bexiga de 20ml de lidocaína 2% diluída em soro fisológico

10.Tenesmo urinário
Desejo de urinar que se apresenta em forma de gotejamento. Descartar infecções, constipação e medicamentos como haloperidol, fenotiazidas.

• Prazosin 0,5mg a 1mg cada 8 a 12 horas.  

11.Hipertensão Intracraniana

• Dexametazona dose de ataque de 16 a 40mg/dia, oral ou parenteral, e posteriormente nas doses de 2 a 8mg de 4 a 6 h, ou em dose única.

Fonte: A Beira do Leito, Toniolo Neto, João; Last Pintarelli, Vitor. UNIFESP

ÚLCERAS ARTERIAIS E VENOSAS

Existe sempre uma dificuldade em diferenciar clinicamente ao exame físico uma úlcera arterial de uma venosa. Assim colocaremos algumas diferenças que ajudam no diagnóstico dessas duas patologias.

Úlceras arteriais aparecem por infartos da derme e causadas por processo ateroesclerótico, são muito dolorosas, sem focos de hemorragia, profundas, bordos bem definidos, mais distais, alterações tróficas como ausência de pelos, diminuição de pulsos arteriais, palidez em membro.

Úlceras venosas são decorrentes de insuficiência venosa crônica, com presença de varizes e flebites. Tem dor moderada, superficial, prurido perilesional, bordos mal definidos, com hemorragias, mais proximais, mais frequente no maléolo medial e podendo haver edema de membro.

IMAGEM ABSCESSO PULMONAR

ERISIPELA X CELULITE

Tanto Celulite como a Erisipela são infecções de pele. Ambas as condições apresentam calor local, eritema, edema e dor, além de febre e linfangite.
Causas de Erispela e Celulite:
- Cortes e feridas simples, Eczemas, Impetigo, Varicela, Picadas de inseto, Unha encravada, Onicomicose, uso de drogas endovenosas, queimaduras, mordidas de animais, obesidade, Diabetes Mellitus, uso de corticóides, imunossupressão, pacientes com edema crônico - Insuficiência Venosa Crônica.
Tratamento:

• Cefalosporinas de 1a Geração - Cefalexina 500mg 6\6 horas 7 dias, Cefalotina ev
• Clindamicina 250mg oral 2x ao dia pr 7 a 14 dias.
• Eritromicina 500mg 6\6 horas 7a 14 dias. 
• Penicilina via oral ou ev.
• Vancomicina em casos mais graves.

A Erisipela é uma infecção mais superficial da pele, com marcante envolvimento de vasos linfáticos da derme. Na Erisipela típica, a área de inflamação destaca-se com algum relevo, indicando uma demarcação nítida entre o tecido envolvido e o normal. É causada pelo Estreptococos B-hemolítico e mais raramente o Staphylococos aureus. Mais comum em idosos e crianças. Podem haver formação de bolhas.

ERISIPELA EM COXA MOSTRANDO A DEMARCAÇÃO NÍTIDA ENTRE PELE NORMAL E INFECTADA

A Celulite é mais comum em pessoas com mais de 50 anos. Atinge derme mais profunda e tecido subcutâneo, e nem sempre é clara a distinção entre tecido infectado e não infectado. S. aureus e estreptococos do grupo A são os agentes etiológicos mais comuns, além de Haemophilus influenzae, bacilos gram negativos e fungos como o Cryptococcus neoformans. Pode haver sepse e supurações mais profundas.

CELULITE

 




CUIDADOS PALIATIVOS 2

3.Cólicas

• Hioscina 10 a 20mg cada 6 horas.
• Opióides
• Dexametasona em bolo 40 a 80mg/dia por via parenteral
• Octreotide:0,1 a 0,2mg a cada 8 a 12 horas, sc, para reduzir as secreções intestinais.

4.Soluço

• Pode ocorrer por irritação frênica, distensão gástrica, lesão cerebral, uremia ou elevação do diafragma.
• Clorpromazina 10 a 25mg cada 8 horas. Droga de eleição.
• Baclofeno 5 a 10mg cada 8 horas.
• Nifedipina: 10 a 20mg cada 8 horas.
• Valproato sódico 500 a 1000mg/dia
• Dexametasona se devido ao edema cerebral
• Metoclopramida ou pró-cinéticos se existe distensão gástrica.

5.Sialorréia

• Medicamentos, tumores cerebrais e doenças neuromusculares.
• Hioscina 10 a 2mg cada 6 a 8 horas.
• Amitriptilina 25mg a noite.
• Colírio de atropina 1%: 2 gotas via oral 4x ao dia.
• Furosemida: 20mg via inalatória a cada 6 horas.

6.Dispnéia

• Medidas gerais: umidificação do ambiente, oxigênio, elevação da cabeceira da cama.
• Nebulização com broncodilatadores.
• Ansiolíticos: diminuem a ansiedade e a taquipnéia. Diazepam 5 a 10mg cada 8 a 12 horas via oral, lorazepam 0,5 a 2,0mg via sublingual, midazolam 2,5 a 5mg em bolo cada 4 horas sc ou 0,5 a 0,8mg\h em infusão contínua sc, clorpromazina 25 a 100mg/dia IM.
• Morfina 2,5 a 5mg cada 4 horas.
• Corticoesteróides em casos de linfangite carcinomatosa, obstrução das vias aéreas superiores, pneumonite pós-radioterapia.
• Crise aguda de dispnéia: Morfina e/ou benzodiazepínicos.

Fonte: A Beira do Leito, Toniolo Neto, João; Last Pintarelli, Vitor. UNIFESP

CUIDADOS PALIATIVOS 1

A boa prática de cuidados paliativos pretende melhorar a qualidade de vida dos pacientes ( e dos familiares) com doença incurável progressiva e irreversível.

Indicações para cuidados paliativos:

• Doença Progressiva: dependência em três ou mais atividades de vida diária, incontinências, impossibilidade comunicação, comprometimento nutricional com perda de peso maior que 10% nos últimos seis meses e recusa de alimentação via sonda. 
• Insuficiência Cardíaca: classe funcional IV pela NYHA, fração de ejeção menor que 20%, refratariedade a tratamento otimizado, arritmias, antecedente de ressucitação, síncope e embolia.
• Doenças pulmonares: DPOC, Cor pulmonale, PO2 <55, Sat%<88, pulso no repouso > 100bpm e dispnéia incapacitante.
• Demências: capacidade funcional muito baixa (> 3 avds comprometidas), complicações médicas (pn aspirativa, infecção urinária, septicemia, úlcera por pressão), ingestão oral insuficiente, albumina <2,5 e colesterol total < 155.
• Doenças Hepáticas ou Renais: pacente com contra-indicação de transplante ou recusa deste e que apresentem clearance de creatinina < 15ml\min, creatinina >8mg\dl e TAP acima de 5s.

Sintomas e Tratamento

 

1.Anorexia e caquexia

• Dexametazona 2 a 20mg\dia 1x ao dia, efeito transitório de 4 a 6 semanas.
• Acetato de Megestrol 160 a 1600mg\dia em 3 a 4 tomadas.
• Metoclopramida caso tenha náuseas ou võmitos com saciedade precoce.

2.Náuseas e Vômitos

• Induzido por opiódes: Metoclopramida 5 a 10mg a cada 6 a 8 horas, via oral ou subcutânea; ou haloperidol 1,5 a 10mg cada 12 a 24 horas, vo ou sc.
• Induzido por quimioterápicos: Ondasentron 8 a 16mg\dia em 3 a 4 tomadas, dexametazona 4 a 20mg\dia, tomada única; vo, sc ou im; lorazepam em vômitos antecipatórios a quimioterapia. 
• Estase gástrica: metoclopramida, domperidona, bromoprida.
• Hipertensão Intracraniana: dexametazona.
• Obstrução Intestinal: haloperidol 2,5 a 5mg cada 8 a 12 horas, sc.

Fonte: A Beira do Leito, Toniolo Neto, João; Last Pintarelli, Vitor. UNIFESP

 

AULA: CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

 

CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

 

Alunos: Carolina Bortolon e Taís Turati

 

 

AULA: HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO NO IDOSO

HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO NO IDOSO

Alunos: Robson Boeira e Priscila Donato

DESAFIO 2

Qual o diagnóstico?
Não tenham medo de errar, pois faz parte do aprendizado.
Deixem as repostas nos comentários.

OSTEOARTRITE EM MÃOS

 

 

Osteoartrite de Mãos ou também chamada de Nodal é mais comum em mulheres do que em homens, relação 10:1,  tendo seu início por volta da 4ª e 5ª década da vida. Via de regra, seu início coincide com as alterações hormonais próprias da menopausa.

Normalmente o acometimento de mãos é do tipo simétrico e bilateral, podendo ocorrer tanto em articulações interfalangianas distais quanto as proximais. O acometimento das interfalangianas pode ser, por vezes, indolor, sendo que algumas pacientes só se dão conta da importância e da gravidade desta doença quando as deformidades já estão instaladas.

Quando o comprometimento articular é das interfalangianas proximais, são estas chamadas de nódulos de Bouchard enquanto, o acometimento de interfalangianas distais são denominadas nódulos de Heberden.

Um acometimento específico da articulação trapézio/metacarpiana ou escafo/trapeziana denominada de Rizartrose ou artrose da base do polegar, leva muitas vezes uma dificuldade na capacidade de apreensão em pinça, com muita dor local.

Há dor e calor local em formas mais erosivas, rigidez matinal que não dura mais que 30 minutos, o que diferencia com Artrite Reumatóide, aonde o prazo de rigidez é maior.

Geralmente essa localização tem participação genética.



 

TEMAS DA LAGG

• 01.09 - Cetoacidose Diabética e Coma Hiperosmolar
• 04.09 - Abdomen Agudo Idoso
• 08.09 - Artigo
• 18.09 - Epilepsia no Idoso
• 22.09 - Doença de Binswanger
• 02.10 - Artigo
• 06.10 - Doença Arterial Obstrutiva Crônica
• 16.10 - Demência Semântica
• 20.10 - Artigo
• 30.10 - Glomeuropatias no Idoso
• 03.11 - Mieloma Múltiplo
• 13.11 - Gliose Subcortical Progressiva
• 17.11 - Cirrose Hepática
• 27.11 - Tuberculose Pulmonar
• 01.12 - Hipovitaminose D

RX DE TÓRAX PNEUMONIA

Pneumonia Lobar - área de condensação em 1\3 médio do pulmão direito

DESAFIO 1

Resposta: RX de Enfisema Pulmonar
Rx mostra Hiperinsulflação pulmonar, costelas retificadas, diafragma retificado, coração em forma de "gota". Neste rx mostra ainda oclusão do seio costo frênico direito que pode ser por derrame pleural ou pleurite.

ISQUEMIA MESENTÉRICA

Introdução

É uma síndrome causada por uma insuficiência vascular esplânica que impede a nutrição adequada para os órgãos correspondentes.

Existem na Inglaterra quase 2000 casos por ano, contra 100.000 casos de infarto. Isso se explica devido a rica rede anastomótica com suas tributárias no sistema intestinal.

A maior complicação da isquemia mesentérica é a necrose, com uma mortalidade de 50 a 80%.

Classificação

Quanto a obstrução do fluxo: Oclusiva e não Oclusiva.

Quanto a apresentação da sintomatologia: Aguda ou Crônica.

Quanto a origem vascular: Arterial ou Venosa.

Colite Isquêmica

A colite isquêmica é uma das doenças abdominais mais comuns no idoso. Responde por 50% dos casos de isquemia mesentérica. A incidência estimada é de 1 para 2.000 internações hospitalares.
A colite isquêmica afeta os dois sexos igualmente, geralmente acima dos 60 anos, dos quais, aproximadamente, 15% a 20% têm diabetes.

Geralmente se deve a redução do fluxo de sangue para o intestino de forma transitória e autolimitada, provocando isquemia e necrose da mucosa e submucosa ou de toda a parede intestinal. Na maioria dos casos, não se consegue demonstrar a obstrução vascular por métodos radiológicos.

Isquemia pode ser oclusiva ou não, que pode levar a diarréia moderada sanguinolenta, irritação peritoneal, distensão abdominal, ruídos hipoativos e dor em quadrante inferior esquerdo, podendo evoluir para a forma estenosante.

  

 Isquemia Mesentérica Aguda

São três causas: Embolia, trombose e isquemia sem oclusão.

A oclusão súbita da artéria mesentérica superior é praticamente incompatível com a vida, pois as alças do intestino delgado exigem para nutrição e metabolismo, um fluxo sanguíneo elevado. Assim a mortalidade é muito alta neste caso.

As embolias representão 10% dos casos, sendo a maioria de origem cardíaca e, que resultam da fragmentação de trombos murais de um IAM, de miocardiopatias; tromboses atriais e valvulares em pacientes com Fibrilação Atrial ou pelo uso de próteses. No restante pode ser do desprendimento de fragmentos de trombos de dentro de aneurisma da aorta torácica ou formados em placas de ateroma.

A trombose aguda é devido a lesões ateroescleróticas dos vasos mesentéricos e do tronco celíaco. Geralmente ocorrem em pacientes idosos com ateroesclerose difusa, com história anterior de isquemia cerebral, miocárdica ou periférica. Geralmente a oclusão ocorre no tronco arterial. Existem outras causas menos comuns: arterite medicamentosa, poliartrite nodosa, arterite por hipersensibilidade e Síndrome de Kawasaki.

A isquemia sem oclusão é responsável por 30 a 50% dos casos.O organismo para se proteger do baixo débito, desviando o fluxo sanguíneo para órgãos nobres, sendo um alimentador da sepse instalada.Ocorre em choque cardiogênico, hipovolêmico, septicemia.

A incidência de oclusão venosa é baixa, menos de 5% dos casos. 

Boley identificou fatores de risco para isquemia mesentérica aguda:

• ICC descompensada
• Arritmias cardíacas
• IAM recente
• Doença valvar ou ateroesclerótica
• Idade acima dos 50 anos
• Hipovolemia e/ou hipotensão arterial

Dores intensas no abdômen na região umbilical ou no epigástrico, inquietação, sudorese, vômitos, diarréia e ruídos hidroaéreos aumentados numa fase inicial. Depois de 1 a 2 horas, a dor sofre remissão por pouco tempo e o abdômen fica depressível e o ruídos hidroaéreos ficam presentes. Com o decorrer de horas, a dor reaparece, com sinais de irritação peritoneal e ausência de ruídos, instalando uma peritonite e distensão abdominal.O diagnóstico precoce é importantíssimo para sobrevida do paciente.

Toque retal pode haver sangue no reto 

Isquemia Mesentérica Crônica

É mais rara, cursando com dor abdominal que se segue a 15 a 30 minutos após a refeição, que dura 1 a 2 horas. Localiza-se em epigástrico, hipogástrico ou umbilical. A dor limita a ingestão de comida. Há presença de emagrecimento semelhante a caquexia cardíaca. Emagrecimento que não seja devido a câncer pancreático ou gástrico ou por úlcera duodenal, considerar possível isquemia mesentérica crônica

Trombose Venosa Mesentérica 

Associado a Policitemia, estados de hipercoagulabilidade (proteína S,  deficiência de antitrombina) Hipertensão Portal e sepse. Há dor após as refeições  e pode haver ascite sanguinolenta.O diagnóstico é pela arteriografia.

Exames Complementares

Hemograma mostra leucocitose importante de 20.000 a 40.000 por milímetro cúbico.

Acidose Metabólica

Amilase e creatinina aumentadas, já mostrando irreversibilidade.

Rx de abdômen é normal nas fases iniciais e com o evoluir mostra distensão de alças e  espessamento de paredes.

Arteriografia - padrão ouro para isquemia mesentérica aguda ou crônica.

Tomografia 

Angioressonância Magnética

Doppler arterial dos vasos mesentéricos  - tem poder limitado de uso.

Colonoscopia pode mostrar a Colite Isquêmica

Tratamento

Infusão de volume, correção de distúrbio hidroeletrolítico, drogas vasoativas, antibióticos como metronidazol + aminoglicosídeos.

Laparotomia exploradora com bypass.

Endarterectomia para múltiplas lesões onde o bypass pode ser difícil.

Anticoagulantes em pacientes que tiveram Trombose Venosa Mesentérica.

Colonoscopia de Colite Isquêmica

QUAL O DIAGNÓSTICO?

Desafio 01:
Esse rx de tórax é típico de qual patologia?
As respostas podem ser colocadas nos comentários.



SÍNDROME DA BOCA ARDENTE

A Síndrome da Boca Ardente é definida como uma dor tipo ardência na língua e outros locais da mucosa oral presente ao menos últimos quatro a seis meses, acompanhado de ausência de achados clínicos e laboratoriais. É chamada de glossodínia.

Ocorre em pessoas de meia idade e idosos.

A SBA é caracterizada por uma tríade: dor moderada e contínua em mucosa oral, disgeusia e xerostomia, sem lesoões detectáveis ao exame clínico. A maioria dos casos é oligossintomática ou monossintomática (dor apenas). Pode haver sintomas como cefaléia, sede, dor em ATM e sensibilidade maior em músculos mastigatórios, cervicais e ombros.

Os locais mais acometidos pela dor são: ponta da língua, lábio inferior e o palato duro. Piora cm fatores estressantes, alimentos ácidos e fadiga.

Etiopatogenia ainda é incerta, ainda não se sabe se faz parte de uma gama de sintomas de outra doenças ou é uma entidade nosológica distinta. Fatores locais, sistêmicos, psicogênicos e neuropático podem estar relacionados a doença.

• Locais: infecções, reações alérgicas, língua geográfica, procedimentos dentários, hábitos parafuncionais (mordedura do lábio ou bochecha, bruxismo), disfunção da glândula salivar.
• Sistêmicos: menopausa, baixos níveis de B1, B2, B6 e B12.
• Psicogênicos: Depressão, Ansiedade.
• Neuropático: aumento na sensibilidade do nervo trigêmio, distúrbios do sistema neurovascular da mucosa oral.

Drogas como o enalapril, captopril, lisinopril, candesartam, clonazepam, fluoxetina, sertralina, venlafaxina e terapia de reposição hormonal podem em estudos recentes levarem as manifestações da glossodínia.

Tratamento:

Na xerostomia podem usar substitutos da saliva ou estimuladores: sorbitol ou gomas de mascar, policarpina, piridostigmina.

No caso da dor a reposição de B12 não teve grandes resultados. Podemos usar diversos medicamentos: capsaicina tópica em dose baixas, clonazepam, gabapentina, pregabalina e antidepressivos como a sertralina, paroxetina quando há sintomas emocionais envolvidos.

Pacientes refratários usar da terapia cognitivo-comportamental.

 

 



ACADÊMICOS DA LAGG

Acadêmicos de Medicina que fazem parte da LAGG:

Robson Boeira
Carolina Bortolon
Taís Turati
Maria Tereza Favero
Marianne Valero
Laís Farneda
Priscila Donato
Izabela Mouzinho

Professores Responsáveis:
Dr. Marcos Quirino G. Faria
Dr. Gionei Sulzbacher

CARCINOMA BASOCELULAR

O carcinoma basocelular (basalioma ou epitelioma basocelular) é um tumor maligno da pele e são originários da epiderme e dos apêndices cutâneos acima da camada basal, como os pêlos, por exemplo. Sua ocorrência é mais comum após os 40 anos de idade, nas pessoas de pele clara e seu surgimento tem relação direta com a exposição acumulativa da pele à radiação solar durante a vida. A proteção solar é a melhor forma de prevenir o seu surgimento.

Por ser um tumor de crescimento muito lento em que não há metástase, é o de melhor prognóstico entre os CA de pele. No entanto, pode apresentar característica invasiva e, com o seu crescimento, destruir os tecidos que o rodeiam atingindo a cartilagem e os ossos.

Fatores de Risco

A exposição excessiva ao sol é o principal fator de risco. Pessoas que vivem em países tropicais como Brasil e Austrália (país com o maior registro de câncer de pele no mundo), estão mais expostos a esse tipo de doença.

Porém, doenças cutâneas prévias, fatores irritadiços crônicos (úlcera angiodérmica e cicatriz de queimadura) e exposição a fatores químicos como o arsênico, por exemplo, também podem levar ao diagnóstico. Nestes casos, a doença costuma se manifestar muitos anos depois da exposição contínua aos fatores de risco.

 A maior incidência deste tipo dese dá na região da cabeça e do pescoço, que são justamente os locais de exposição direta aos raios solares. Pode se manifestar de diversas formas mas em sua apresentação mais típica inicia-se como pequena lesão consistente, de cor rósea ou translúcida e aspecto "perolado", liso e brilhante, com finos vasos sanguíneos na superfície e que cresce progressiva e lentamente.

O carcinoma basocelular também pode apresentar pontos escuros e, na sua evolução, pode ulcerar (formar ferida) ou sangrar devido a pequenos traumatismos como o roçar da toalha de banho, podendo, com isso, apresentar uma crosta escura (sangue coagulado) na sua superfície.

Basocelular pigmentado

Algumas lesões podem ser pigmentadas, com as mesmas características descritas acima porém de coloração escura (basocelular pigmentado), outras crescem em extensão atingindo vários centímetros sem contudo aprofundar-se nos tecidos abaixo dela (basocelular plano-cicatricial). A forma mais agressiva acontece quando o tumor invade os tecidos em profundidade (basocelular terebrante), com grande potencial destrutivo principalmente se atingir o nariz ou os olhos.

 

 

ENDOCARDITE INFECCIOSA EM IDOSOS

 

Endocardite Bacteriana possue manifestações clínicas de difícil avaliação, pois a bacteremia pode ter sintomas inespecifícos, incluindo queixas de astenia, anorexia, náuseas, vômitos, emagrecimento, mal estar, diaforese noturna e delirium. Febre pode estar ausente.

A clínica muitas vezes manifesta-se por mudança nos sopros, sinais vasculares periféricos (infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, embolos arteriais, hemorragia intracraniana e lesões de  Janeway), leucocitose com desvio a esquerda, aumento da VHS, hemoculturas positivas, anemia de doença crônica e infarto esplânico.  

MO: Streptococos viridans, S. aureus, Streptococos bovis, Enterococos faecalis, fungos, grupo Hacek. Nos idosos os mais frequentes são o S. viridans e Enterococos. As bacteremias são oriundas de procedimentos dentários, infecções e manipulações do trato geniturinário, limpeza cirúrgica de úlceras de pressão, cirurgias do trato gastrointestinal, infecções de ferida operatória e cirurgias do trato biliar. Em EI por S. bovis tem relação com TU de Cólon.

 

 

LESÕES DE JANEWAY



AULA DE QUEDAS

 

Hoje tivemos a aula sobre Quedas, apresentado por nossos alunos da Liga, Robson e Priscilla.

Parabéns aos dois pela apresentação.

Em breve a aula será disponibilizada.

 

 



HEMATOMA SUBDURAL

 

HEMATOMA SUBDURAL

 

Pacientes idosos podem ter esse tipo de complicação após TCE, aonde um dos sintomas prevalentes é o quadro confusional (Delirium). Pacientes demenciados com esse tipo de lesão podem ter piora do quadro cognitivo, com piora ou aparecimento de agitação psicomotora.