Parte I: Utilização de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes no AVC e AIT

O AVC constitui-se na segunda principal causa de morbidade e mortalidade no Brasil. Dados do DATASUS de 2010 demonstram que o AVC foi responsável pelo óbito de 99.732 pacientes; a primeira causa são as doenças isquêmicas do coração. Além disso, é fundamental reconhecer o ataque isquêmico transitório (AIT), já que este é um forte preditor da ocorrência de um AVC.
É importante ressaltar ainda que dos pacientes que sobrevivem ao primeiro evento, uma parcela importante apresentará recorrência de AVC. Diante disso, é fundamental a prevenção secundária de novos eventos.

Terapia antiplaquetária no acidente vascular cerebral

1.AAS
O uso do ácido acetilsalicílico (AAS) é consagrado como prevenção secundária de AVC e AIT. Uma meta-análise publicada em 1992 avaliou a eficácia do AAS na prevenção de novos eventos cerebrovasculares. Foram incluídos 11 estudos (totalizando mais de 9.500 pacientes) em que o AAS foi comparado contra um placebo na prevenção de novo AVC em pacientes que já haviam apresentado episódio prévio de AVC isquêmico ou AIT. Os resultados dessa meta-análise revelaram que o AAS reduziu em torno de 15% a ocorrência de novos eventos cerebrovasculares, com diferença estatisticamente significante. Um ponto importante desse estudo foi a constatação de que a redução de risco independe de doses maiores de AAS, o que sugere que mesmo doses menores são efetivas na prevenção secundária. Outro fator a ser considerado é que doses maiores de AAS estão relacionadas com maior quantidade de eventos hemorrágicos, principalmente de trato gastrointestinal. Dessa forma, o uso de AAS em baixas doses (por exemplo, 100mg) parece ser efetivo na prevenção secundária de AVC/AIT com menos efeitos adversos.

2.AAS + DIPIRIDAMOL

O estudo ESPRIT4, randomizou mais de 2.500 pacientes após AVC ou AIT para receber AAS isolado (a dose podia variar entre 30 e 325mg/dia, sendo a dose média de 75mg/dia) ou AAS combinado com dipiridamol de liberação prolongada (a dose do dipiridamol foi de 200mg 2x/dia). O desfecho primário avaliado foi uma composição de infarto agudo do miocárdio (IAM), AVC, morte por causa cardiovascular ou sangramento. Esses eventos ocorreram em 13% dos pacientes em terapia dupla e em 16% no grupo monoterapia. No entanto, um fato intrigante ocorreu nesse estudo, pois houve maior ocorrência de eventos hemorrágicos nos pacientes em uso de AAS isoladamente em relação aos pacientes em terapia dupla. Desse modo, AAS mais dipiridamol de liberação prolongada (200mg 2x/dia) é uma opção interessante para prevenção secundária em pacientes com AVC isquêmico ou AIT. Entretanto, essa configuração de dipiridamol ainda não está disponível no Brasil.
De modo geral, os estudos mostraram que dipiridamol associado com AAS foi tão efetivo quanto AAS isolado, mas com menor tolerância pelos pacientes.

3.TICLOPIDINA
O estudo CATS5 envolveu mais de 1.000 pacientes após AVC, que foram randomizados para receber ticlopidina (250mg 2x/dia) ou placebo com intuito de avaliar a redução de novo AVC, IAM ou morte por causa vascular. O grupo ticlopidina (avaliado por intenção de tratar) apresentou uma redução do risco relativo de eventos de 23,3% em relação ao grupo placebo, com diferença estatisticamente significante.
Os efeitos adversos mais comuns relacionados ao uso de ticlopidina foram neutropenia, rash cutâneo e diarreia (sendo todos reversíveis após a suspensão da medicação). O estudo TASS6 randomizou mais de 3.000 pacientes após AVC ou AIT para receber ticlopidina (250mg 2x/dia) ou AAS (625mg 2x/dia). O desfecho primário avaliado foi novo AVC ou morte por qualquer causa. A redução do risco relativo com
uso da ticlopidina foi de 12%. No entanto, a incidência de efeitos colaterais com a ticlopidina (semelhantes ao do estudo CATS) foi maior do que com o uso do AAS.

Considerando o maior perfil de eventos adversos sérios com uso da ticlopidina e opção terapêutica de fármaco semelhante, o clopidogrel, o uso da ticlopidina não tem sido mais considerado como linha alternativa para o AAS.

4.CLOPIDOGREL

O estudo CAPRIE8 envolveu mais de 19.000 pacientes com doença aterosclerótica manifesta (AVC isquêmico, infarto agudo do miocárdio e doença vascular periférica sintomática). Os pacientes foram randomizados para receber AAS (325mg/dia) ou clopidogrel (75mg/dia). O desfecho primário foi uma composição de AVC isquêmico, infarto agudo do miocárdio, hemorragia intracraniana, amputação da perna
e morte. Houve uma redução relativa de risco de eventos de 8,7% em favor do clopidogrel. Se considerarmos apenas pacientes com AVC isquêmico, houve uma redução relativa de risco de eventos de 7,3% em favor do clopidogrel, porém sem significância estatística. No entanto, deve-se ressaltar que este estudo não foi desenhado para avaliar eventos apenas em pacientes com AVC isquêmico prévio.

O estudo PRoFESS9 randomizou mais de 20.000 pacientes com histórico de AVC para receber clopidogrel (75mg/dia) ou AAS mais dipiridamol de liberação prolongada (25/200mg 2x/dia). O desfecho primário avaliado foi a recorrência de AVC. Os pacientes que receberam clopidogrel tiveram uma taxa de 8,8% de eventos primários, enquanto que nos pacientes do grupo AAS + dipiridamol de liberação prolongada essa taxa foi de 9,0%. Esse foi um estudo de não inferioridade, porém o que se encontrou foi uma equivalência entre os regimes de tratamento. Deve-se ressaltar, ainda, que houve mais eventos hemorrágicos nos pacientes que receberam AAS mais dipiridamol de liberação prolongada do que naqueles que receberam clopidogrel.

5.AAS + CLOPIDOGREL

O estudo CHARISMA11 randomizou mais de 15.000 pacientes com doença aterosclerótica manifesta ou com múltiplos fatores de risco para receber AAS mais placebo ou AAS mais clopidogrel com o objetivo de avaliar se a associação de antiplaquetários era mais eficaz na redução de IAM, AVC ou morte por causa cardiovascular quando comparada ao uso isolado do AAS. Os resultados demonstraram uma redução do risco de eventos com a associação dos antiplaquetários, porém sem significância estatística. A associação de AAS mais clopidogrel aumentou a taxa de sangramentos. Na análise de subgrupo que incluía apenas pacientes com doença aterosclerótica manifesta (excluindo os pacientes que apresentavam apenas fatores de risco para doença aterosclerótica), observou-se uma redução do desfecho primário, com significância estatística. Porém, na análise apenas com os pacientes pós-AVC, observou-se que a associação de AAS mais clopidogrel não apresentou redução de desfechos primários com diferença estatisticamente significante.

O estudo FASTER12 tinha como objetivo avaliar os possíveis benefícios da adição de clopidogrel ao AAS em relação à redução do desfecho primário (AVC, AIT, IAM ou morte por todas as causas). No entanto, houve falha no recrutamento dos pacientes e o estudo foi interrompido precocemente. Os resultados deste estudo sugerem que a associação de AAS (162mg dose de ataque seguido de 81mg/dia de manutenção) mais clopidogrel (300mg dose de ataque seguido de 75mg/dia de manutenção) não foi eficaz em reduzir eventos, além de ter aumentado a taxa de sangramento.

6.CILOSTAZOL

 No estudo japonês CSPS-214 (estudo de não inferioridade), foram randomizados mais de 2.500 pacientes pós-AVC isquêmico para receber AAS (81mg/dia) ou cilostazol (100mg 2x/dia). Os desfechos primários avaliados foram semelhantes ao do estudo CASISP. O cilostazol reduziu em 25% a chance de eventos primários, sendo, portanto, não inferior ao AAS na prevenção de eventos pós-AVC isquêmico. Outro ponto
a favor do cilostazol foi a menor incidência de eventos hemorrágicos. No entanto, deve-se levar em conta que os pacientes do grupo AAS usavam mais medicações antidiabéticas, anti-hipertensivas e hipolipemiantes, o que demonstra a maior gravidade deste grupo. Os efeitos adversos com uso de cilostazol foram cefaleia, taquicardia, palpitações e tontura.

Fonte: Arquivos Brasileiros de Cardiologia Volume 101, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2013

AVC Isquêmico - Imagem hipodensa na Tomografia de Crânio

AVC Isquêmico à esquerda

DEMÊNCIA VASCULAR

Ressonância Magnética de Encéfalo com gliose (doença de pequenos vasos com ateroesclerose) em paciente com Demência Vascular

TOFOS GOTOSOS

Quando a Gota passa de crises agudas mono ou oligoarticular para um quadro poliarticular crônico, observa-se por vezes o aparecimento de tofos, que são nódulos intra-articulares e sub-cutâneos resultantes de acúmulos de cristais de urato monossódico. Há também casos relatados de tofos na manifestação inicial da doença.

 Os tofos são em geral indolores, mas podem causar limitação e destruição articular. Quando superficiais, podem sofrer ulceração e drenar substância brancacenta semelhante a pó de giz molhado, favorecendo a instalação de infecção secundária.

A localização dos tofos preferencialmente ocorre em extremidades dos membros, orelhas, joelhos, bursas do olécrano e pontos de pressão como superfície ulnar do antebraço e tendão de Aquiles.

Dentre as diversas localizações dos tofos gotosos, ao nível da cabeça e do pescoço, algumas podem mimetizar patologias infecciosas ou mesmo neoplásicas. Existem na literatura relatos que documentam a presença deles em localizações menos comuns, nomeadamente sobre as cartilagens aritenóide e tireóide, as cordas vocais, o osso hióide, a coifa dos rotadores, a conjuntiva, a língua, a pirâmide nasal, válvulas cardíacas e pirâmide renal. Podem ser causa de neuropatia compressiva na síndrome do túnel do carpo bilateral e na neuropatia ulnar.

Radiologicamente nas fases iniciais o exame é normal ou apresenta aumento de partes moles. Na gota tofosa crônica pode aparecer osteoporose justa-articular e as erosões ósseas resultando do depósito de cristais em forma de tofos epifisários, redução dos espaços articulares, deformidades, além de imagens tofáceas ao Raio X.

O tratamento mais precoce e adequado da gota tem diminuído a incidência de tofos, apesar de haver relatos de sua presença em pessoas hiperuricêmicas que nunca sofreram crise de gota.
A remoção cirúrgica de tofos gotosos associa-se a elevada incidência de complicações, habitualmente decorrentes da dificuldade de exérese de tofos firmemente aderentes ou do tecido fibrótico circundante. Contudo, tal opção terapêutica deverá ser considerada em situações de infecção, ulceração ou dor local acentuada, bem como por motivos de ordem estética; o que será avaliado caso a caso.
Fonte: Imagens em Reumatologia - Santa Casa de São Paulo

MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DE IAM NO IDOSO

O IAM é ainda a maior causa de morte em pessoas idosas, aonde sua prevalência aumenta depois da sexta década de vida. No idoso, a manifestação clínica ausente ou atípica dificulta o manejo da doença aterosclerótica coronariana. A situação de ocorrência de isquemia miocárdica sem dor, a chamada isquemia assintomática ou silenciosa, é mais frequente no paciente idoso.

 Considerando pacientes com síndrome coronariana aguda, como infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, entre aqueles com menos de 65 anos de idade, somente 11,1% não apresentam dor precordial, diferentemente daqueles com mais de 85 anos de idade, entre os quais 43,2% não apresentam dor precordial.

De fato, ocorre aumento progressivo no intervalo entre o início do infradesnivelamento do segmento ST e o início da angina com o aumento da idade, indicando aumento do limiar de dor entre os mais velhos.

Quando ocorre um episódio de redução do fluxo sanguíneo coronariano, a primeira alteração é o sofrimento do miócito, seguindo-se alteração de relaxamento miocárdico e infradesnivelamento do segmento ST. A dor é a última manifestação da isquemia miocárdica.

 A maior prevalência de isquemia miocárdica assintomática ou com sintomas atípicos nos idosos é explicada pelo maior limiar de dor relacionado às alterações nociceptivas e pela grande prevalência de doenças como depressão e diabetes melito. Aumento do nível sérico de beta-endorfinas também tem sido descrito nos pacientes com isquemia miocárdica assintomática, entretanto existem estudos com achados diferentes. Adicionalmente, pacientes com isquemia silenciosa apresentam ativação nervosa central diferente daqueles com angina quando submetidos a estresse isquêmico com dobutamina, predominando a ativação dos córtex frontal, ventral e temporal. Curiosamente, a área talâmica, que é a responsável pelo reconhecimento da dor, teve ativação semelhante entre os pacientes com e sem angina.

A fibromialgia e a depressão são condições neuropsiquiátricas que interferem na sensação dolorosa. Por vezes, idosos com queixa de dor precordial, com o diagnóstico de isquemia miocárdica descartado, melhoram com o uso de antidepressivos. O contrário também pode ocorrer, com idosos com dor atípica para isquemia miocárdica, geralmente atribuída à depressão, terem doença coronariana significativa. Pacientes com depressão apresentam menor aderência ao tratamento medicamentoso e mudanças de estilo de vida. Adicionalmente,a depressão pode causar alteração da função endotelial, desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, aumento da reatividade plaquetária e marcadores inflamatórios com a interleucina 6.

Além disso, os pacientes com demência apresentam problemas de memória, aonde fica prejudicado a lembrança de dor precordial.

Entre os idosos portadores de insuficiência cardíaca, 50-70% apresentam a isquemia miocárdica como etiologia, e parte considerável deles tem revascularização do miocárdio prévia. Tanto a insuficiência cardíaca como a revascularização do miocárdio reduzem o desempenho cognitivo, principalmente no domínio de atenção. Dessa forma, caso o paciente apresente isquemia miocárdica, esse déficit cognitivo pode prejudicar o relato das características da dor. 

O diabetes melito é uma condição cuja prevalência aumenta com a idade, assim como a neuropatia diabética, contribuindo para o quadro sem dor do IAM.

Manifestações atípicas de IAM no paciente idoso: 

• dispnéia
• fraqueza geral
• delirium
• fadiga
• hipotensão arterial
• arritmias 
• edema agudo de pulmão
• síncope

Fonte: Arq. Bras. Cardiol. vol.102 no.3 São Paulo Mar. 2014, Tratado de Geriatria

SINAL DO GRÃO DE CAFÉ

SINAL DO GRÃO DE CAFÉ  OU DO "U" INVERTIDO EM RX ABDOMINAL ANTERO POSTERIOR
PACIENTE COM VOLVO DE SIGMÓIDE

CANDIDÍASE ORAL

 

 

 

 

Tratamento: Em associação com candidíase esofágica usar Fluconazol 100 a 300mg mg/dia ou Itraconazol 200mg/ dia por 10 a 14 dias ou anfotericina B 0,3mg/kg/dia.

Candidíase oral somente: Nistatina solução fazer bochechos 4x ao dia e/ou Cetoconazol 200mg/dia (evitar em idosos pela sua hepatoxicidade), Fluconazol 100 a 300mg/dia por 10 a 14 dias. 

 

Fonte: Atualização Terapêutica 2012/2013 e Current Medical Diagnosis e Treatment 2014.

 

PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA

Paralisia supranuclear progressiva (PSP) é expressão cunhada por Steele, Richardson e Olszewski para uma síndrome neurológica progressiva que se apresenta com manifestações oculares, motoras e mentais.

 

A maior parte dos pacientes afetados estarão entre os 50 e 70 anos. Possui prevalência baixa, com estimativa de 14 pacientes para cada milhão de habitantes e incidência anual de aproximadamente três casos na mesma população.

 

Há alterações degenerativas em substância negra, núcelos da base, área pretectal, colículos superiores, substância inominata e o córtex. Há alterações em sistemas gabaérgicas, colinérgicas, adrenérgicas e dopaminérgicas. Podem haver os mesmos achados microbiológicos que da Doença de Alzheimer. Não se conhece a etiologia, mas uma substância chamada anonacina, poderia estar envolvida.

 

O diagnóstico desta síndrome deveria ser considerado quando pacientes apresentarem sinais e sintomas de: rigidez sem tremor, distúrbios do equilíbrio, ataxia, demência, paralisia pseudobulbar ou distonia axial em extensão, coexistindo oftalmoplegia, disfagia.

O diagnóstico desta condição permanece sendo essencialmente clínico, ainda que a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) possam fornecer informações corroborativas em alguns casos. Na prática, tais exames se prestam mais para a exclusão de algumas causas capazes de mimetizar PSP, antes que para sua confirmação diagnostica.

 

Ao contrário da doença de Parkinson idiopática, a PSP tem prognóstico sombrio, com duração desde

os primeiros sintomas até a morte de 4 a 6 anos e, em média, sobrevida de 1,8 anos após o diagnóstiso, sendo broncopneumonia a causa mortis usual.

 

Apesar de não ter a PSP padrão definido de apresentação, frequentemente distúrbios da marcha, serão sua manifestação inicial. Geralmente, pacientes (e familiares) tendem a referir "tropeções" frequentes e inexplicáveis. Aliás, revisões recentes sobre esta condição têm salientado como sintomas iniciais mais comuns: instabilidade na marcha, com quedas frequentes devidas a equilíbrio deficiente; distúrbios visuais; alteração na fala e evidências de deterioração intelectual.

 

A diminuição dos movimentos oculares voluntários verticais, pricipalmente para baixo, é usualmente sinal precoce que resulta em queixas visuais. O caráter supranuclear e não paralítico desta alteração pode ser demonstrado pela preservação completa dos movimentos reflexos óculo-cefálicos.

 

Distonias de membros isolados ou de região cervical, geralmente em extensão (retrocolo), são extremamente frequentes em pacientes com PSP e, não raro, serão sua primeira manifestação.

 

Podem ter blefaroespamo e "apraxia da abertura ocular", caracterizada por dificuldade da abertura ocular após uma solicitação de fechá-los.

 

Nas manifestações comportamentais e cognitivas há apatia, preservação dos movimentos automáticos, incontinencia emocional em fase graves.

 

Não há tratamento específico, mas 20 a 30% podem responder a levodopa, principalmente nos primeiros anos da doença. Uso de toxina botulínica nos casos de blefaroespasmo, retrocolo e apraxia da abertura ocular. O tratamento é multidisciplinar, envolvendo fisioterapia, fonoaudióloga, nutrição e médico.
 

Fonte: Guias de Medicina Ambulatorial e Hospital da UNIFESP - 2011 1a ed.